Increased cerebrospinal fluid levels of cytokines monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and macrophage inflammatory protein-1β (MIP-1β) in patients with amyotrophic lateral sclerosis

Introduction: Neuroinflammation has recently been described in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). However, the precise role of such proinflammatory cytokines as monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and macrophage inflammatory protein-1� (MIP-1�) in ALS has not yet been determined. In this study, we determined cerebrospinal fluid (CSF) MCP-1 and MIP-1� levels and assessed their association with the duration and severity of ALS. Methods: Concentrations of MCP-1 and MIP-1� were determined in the CSF of 77 patients diagnosed with ALS and 13 controls. Cytokine levels were analysed in relation to ALS duration ( 12 months) and severity ( 30 points on the ALS Functional Rating Scale administered at hospital admission). Results: Higher CSF MIP-1� (10.68 pg/mL vs 4.69 pg/mL, P < .0001) and MCP-1 (234.89 pg/mL vs 160.95 pg/mL, P = .011) levels were found in the 77 patients with ALS compared to controls. There were no differences in levels of either cytokine in relation to disease duration or severity. However, we did observe a significant positive correlation between MIP-1� and MCP-1 in patients with ALS. Conclusions: The increase in MIP-1� and MCP-1 levels suggests that these cytokines may havea synergistic effect on ALS pathogenesis. However, in our cohort, no association was found witheither the duration or the clinical severity of the disease

Incremento de las citoquinas proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1) y proteína inflamatoria macrofágica-1β (MIP-1β) en líquido cefalorraquídeo de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica

Introducción: En la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se ha descrito recientemente la presencia de neuroinflamación. Sin embargo, no se ha definido el rol de citoquinas proinflamatrorias como la proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1) y la proteína inflamatoria macrofágica-1� (MIP-1�) en ELA. En este estudio evaluamos niveles de MCP-1 y MIP-1� en líquido cefalorraquídeo (LCR), analizando su participación en la duración y gravedad de la ELA. Métodos: En 77 pacientes con ELA definida y 13 sujetos controles, se comparó el nivel de citoquinas MCP-1 y MIP-1� en LCR. Se analizaron estos niveles con relación a la duración de la ELA ( 12 meses) y a la gravedad de esta determinada mediante el puntaje obtenido al ingreso en la escala funcional estratificada de la ELA ( 30 puntos). Resultados: En los 77 pacientes con ELA, se encontraron aumentados los niveles de MIP-1� (4,69 pg/ml vs. 10,68 pg/ml, p < 0,0001) y MCP-1 (160,95 pg/ml vs. 234,89 pg/ml, p = 0,011) en comparación con sujetos controles. No se observó diferencia de los niveles de estas citoquinas con la duración o la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, observamos una correlación positiva significativa entre MIP-1� y MCP-1 en pacientes con ELA. Conclusiones: El aumento de MIP-1� y MCP-1 sugiere que estas citoquinas parecen tener unefecto sinérgico en la patogénesis de la ELA. Sin embargo, en nuestra cohorte no se asociaroncon la duración o la gravedad de la ELA

Efectos de la melatonina en la respuesta inflamatoria aguda asociada con la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo

Introducción: La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) está asociada con la generación de respuesta inflamatoria aguda, la melatonina tiene una variedad de efectos inmunomoduladores y antioxidantes probados de manera experimental en patología pancreatobiliar. Objetivo: El objetivo del estudio fue evaluar los efectos de la administración periprocedimiento de melatonina sobre la respuesta inflamatoria y peroxidación lipídica asociada a la realización de CPRE. Métodos: En este ensayo clínico se incluyó a 37 pacientes con riesgo alto de coledocolitiasis, se aleatorizaron para recibir melatonina o placebo periprocedimiento (CPRE). Se midió la concentración sérica de factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa), interleucina-6 (IL-6), factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV), peroxidación lipídica, amilasa y pruebas de funcionamiento hepático 24 h antes y después del procedimiento. Resultados: No encontramos diferencia entre las concentraciones séricas de FNT alfa (melatonina: 153.8 vs. 149.4 ng/mL; placebo: 103.5 vs. 107.3 ng/mL), IL-6 (melatonina: 131.8 vs. 133.3 ng/mL; placebo: 177.8 vs. 197.8 ng/mL) y FCEV (melatonina: 157.3 vs. 157.8 pg/mL; placebo: 97.3 vs. 97.8 pg/mL), o en peroxidación lipídica (melatonina: 39.2 vs. 72.3 μg/mL; placebo: 66.4 vs. 90.5 μg/mL) preprocedimiento vs. posprocedimiento en ninguno de los 2 grupos (p > 0.05). Posterior a la CPRE, los niveles de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y bilirrubina total disminuyeron significativamente solo en el grupo de melatonina (p < 0.05). La administración de melatonina es segura y tolerada. Conclusiones: La melatonina es segura y tolerada en pacientes que van a CPRE, pero no parece afectar las concentraciones de citocinas proinflamatorias o peroxidación lipídica en humanos